作者：刘岩; 唐斌; 季晓鹏; 王朝辉; 吕鹏; 富晶...重症急性胰腺炎高渗盐水核转录因子全身炎症反应综合症
摘要：目的探讨7．5％Nαcl对重症急性胰腺炎时肾素-血管紧张素系统过度激活对大鼠多器官功能损害的保护机制。方法雄性健康SD大鼠64只随机分成4组：假手术对照组（shαm）：模型组（SAP）；平衡盐组（L．R）；7．5％高渗盐水纽（H．S）。动态定量测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内毒素（LPS）、血清TNF—α的变化，免疫组化检测肝组织NF—κB p65和肠组织ICAM-1的表达，并在光镜下观察肝、肺及肠组织病理学改变。结果LIR组血浆中AngⅡ、TNF-α、LPS水平虽较SAP组低，但与shαm组相比明显升高（P〈O．01）。H．S组AngⅡ、TNF-α和LPS水平较L.R组显著降低（P〈O．01），SAP组和L．R组的NF—κB p65在汇管区肝细胞核中呈强表达，同时肠组织中ICAM-1表达显著增加，与H.S组相比差异有显著性（P〈O．01）。H．S组肝、肺及肠组织病理损害亦明显减轻。结论高渗钠盐能通过抑制肾小球旁细胞释放肾素显著改变了AngⅡ水平，迅速降低AngⅡ这一炎症反应前的因子，减轻或阻断了SAP复苏后依然存在的内脏缺血所致全身炎症反应综合症，这可能是高渗盐治疗SAP的主要机制。过度应激反应在SAP持续发展和SIRS的发生、发展中起了重要的介导作用。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
