作者：高谦; 杜军保; 赵斌; 张清友16二磷酸果糖异丙肾上腺素心肌缺血坏死脑缺血脑保护
摘要：目的研究口服1,6二磷酸果糖(1,6-Fructose-diphosphate,FDP)对大剂量异丙肾上腺素所致大鼠脑组织损伤的保护作用,并探讨其保护作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为3组,每组8只:(1)ISO组:给大鼠皮下注射异丙肾上腺素[isoproterenol,ISO,5 mg/(kg·d)],连续7 d;(2)FDP组:除注射异丙肾上腺素外,同时给予FDP灌胃[10 ml/(kg·d)],连续21 d;(3)对照组:给予等容积生理盐水皮下注射及灌胃.测定脑组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC),用光镜、电镜观察脑组织形态学改变.结果ISO组、FDP组MDA含量均高于对照组,SOD活性均低于对照组,且脑组织有损害,海马神经元密度均较对照组降低,均P＜0.01;但FDP组与ISO组比较,MDA含量低于ISO组,SOD活性和T-AOC均高于ISO组,均P＜0.01;FDP组T-AOC与对照组接近,P＞0.05,对脑组织的病理损害也较ISO组明显减轻.结论FDP可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤.FDP的神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关.
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