作者：王瑞明呼吸机相关性肺炎肠道通透性细菌移位
摘要：目的 观察急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎模型大鼠肠黏膜屏障的影响,并探讨其作用机制。方法 选择清洁型雄性SD大鼠100只,随机分为5组。急腹症Ⅲ号组：VAP（呼吸机相关性肺炎）模型,每日灌胃急腹症Ⅲ号2 mL;谷氨酰胺组：VAP模型,每日灌胃谷氨酰胺颗粒2 mL;急腹症Ⅲ号联合谷氨酰胺组：VAP模型,每日灌胃急腹症Ⅲ号及谷氨酰胺颗粒各2 mL;安慰剂组：VAP模型,每日灌胃生理盐水2 mL;空白对照组：无特殊处理,每日灌胃生理盐水2 mL。术后第5天收集尿液,采用乳果糖/甘露醇法评价肠黏膜通透性,第6天处死大鼠取肠系膜淋巴结进行培养。结果 肠道通透性方面,安慰剂组较空白对照组L/M（乳果糖/甘露醇）明显增大（P〈0.05）,其余三个干预组与空白对照组相似,急腹症Ⅲ号组L/M大于谷氨酰胺组,但差异无统计学意义。细菌移位方面,安慰剂组明显高于空白对照组（P〈0.01）,其余三组阳性率均低于安慰剂组（P〈0.05）。培养结果主要为肠道寄生菌（大肠杆菌为主）。结论呼吸机相关性肺炎模型破坏了大鼠的小肠黏膜结构并增加了肠道通透性,出现肠道细菌移位。院内制剂急腹症Ⅲ号可使肠黏膜通透性减小,促进肠黏膜结构修复,减少肠道菌群移位。谷氨酰胺和急腹症Ⅲ号联合使用对肠道黏膜结构保护作用并没有更加明显。
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