作者：陈旭伟; 郭锦芳; 厉华卿子宫内膜异位症米非司酮细胞凋亡
摘要：目的 分析大鼠子宫内膜异位症发病的TGFβ-Smad信号通路参与机制及米非司酮的改善作用。方法 将雌性SD大鼠随机分为假手术组、子宫内膜异位症模型组、小剂量和大剂量米非司酮组（n=10）。采用免疫印迹法检测各组大鼠异位组织中TGFβ-Smad信号通路的关键蛋白及细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果 子宫内膜异位症模型组大鼠的TGFβ-Smad信号通路关键蛋白TGFβ、Smad1、Smad2及Smad3的表达均明显增高（P〈0.01）;促细胞凋亡蛋白Bax及Caspase-3表达增强而Bcl-2表达降低（P〈0.01）;米非司酮组大鼠的上述蛋白的异常得到显著恢复（P〈0.01或P〈0.05）,且大剂量组效果明显优于小剂量组（P〈0.05）。结论 米非司酮可通过抑制激活的TGFβ-Smad通路改善大鼠子宫内膜异位症的异常。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
