作者：王朝晖; 娄晓辉; 余一骏; 郑海军莱菔硫烷氯化锂创伤性脑损伤神经保护
摘要：目的探讨莱菔硫烷协同氯化锂对创伤性脑损伤大鼠神经保护作用。方法参照feeney法自由落体致伤法制作创伤性脑损伤模型,大鼠分为对照组、模型组、SFN组及协同组,每组各15只,对照组不进行撞击实验,SFN组术后每日给予莱菔硫烷腹腔注射,协同组给予莱菔硫烷与氯化锂腹腔注射,模型组每日腹腔注射等量生理盐水,比较术后1 d、3 d、5 d、7 d各组大鼠神经功能缺失程度评分（m NSS）及术后7 d各组大鼠脑组织含水量、脑组织HE染色结果以及脑组织中SOD活性、IL-6、TNF-α、MDA水平。结果模型组、SFN组、协同组与对照组比较,各时间点m NSS评分均显著升高（P〈0.05）;术后5 d、术后7 d,SFN组及协同组大鼠m NSS评分显著低于模型组（P〈0.05）,且协同组m NSS评分显著低于SFN组（P〈0.05）;术后7 d,对照组大鼠脑组织含水量为（69.29±2.06）%,模型组为（75.40±1.73）%,SFN组为（73.08±1.06）%,协同组为（71.27±1.52）%。各组大鼠脑组织HE染色结果显示,SFN组及协同组其神经细胞的损伤较模型组明显减轻,细胞坏死有所减少,且以协同组神经细胞损伤减轻最为显著。模型组、SFN组、协同组与对照组比较,SOD活性显著下降（P〈0.05）,IL-6、TNF-α、MDA水平显著上升（P〈0.05）;SFN、协同组与模型组比较,SOD活性显著上升（P〈0.05）,IL-6、TNF-α、MDA水平显著下降（P〈0.05）,且协同组IL-6、TNF-α水平显著低于SFN组（P〈0.05）。结论莱菔硫烷协同氯化锂对创伤性脑损伤大鼠具有显著的神经保护作用,其作用机制可能与减轻大鼠脑水肿、神经细胞损伤、抑制氧化应激以及炎症因子的释放有关。
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