作者：贺海鹏; 吴侠atmp53h2ax体细胞重编程
摘要：共济失调–毛细血管扩张突变（ataxia telangiectasia mutated,ATM）蛋白属于磷脂酰肌醇-3-激酶相关激酶家族（phosphatidylinositol-3-kinase related kinase family,PIKK）成员,是DNA损伤的感应器并将DNA损伤信号传递到下游修复蛋白,从而启动DNA修复、细胞周期阻滞和细胞凋亡等一系列事件,进而维持细胞基因组完整性。近期的研究揭示,ATM参与了体细胞重编程过程,当ATM完全缺失后显著影响诱导多能干细胞（induced pluripotent stem cells,i PS cells）获得以及染色质的稳定;ATM还通过参与重编程过程中的染色质重塑进而调控体细胞重编程。ATM下游的效应因子p53和H2AX（histone 2A member X）等在重编程引起的细胞周期阻滞和凋亡中发挥重要作用。该文重点探讨了ATM及其下游细胞因子在参与调控体细胞重编程过程中的作用机制。
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