作者：刘仁仪; 李一新大负荷运动钙离子通道淋巴细胞
摘要：目的：淋巴细胞增殖反应通常被用作细胞免疫功能的检测指标,运动性免疫抑制是运动医学研究的一个热点,然而其机制至今不甚明了。通过构建一次性大负荷运动模型,研究急性运动对淋巴细胞钙离子瞬态、钙通道基因表达和增殖功能的影响,从而探讨运动性免疫抑制的分子机制。方法：相互匹配的雄性小白鼠随机被分成控制组和运动组（分为运动后即刻处死组和运动后3 h处死组）;运动组执行80%最大摄氧量强度跑台运动至力竭;淋巴细胞分离自小鼠脾脏;淋巴细胞内钙离子浓度通过荧光稳态/瞬态分析系统测量fura-2（AM）负载细胞悬液而确定;结合流式细胞术与羧基荧光素琥珀酰亚胺酯（CFSE）负载法评估细胞增殖反应;实时荧光定量PCR法检测淋巴细胞相关通道基因表达。结果：在运动后即刻处死组,植物血凝素（PHA）诱导淋巴细胞内游离钙离子浓度变化幅度和钙离子释放率显著低于控制组（P〈0.05）;在运动后3 h处死组,毒胡萝卜素（TG）诱导淋巴细胞钙离子释放率显著低于控制组（P〈0.05）,且淋巴细胞内钙通道基因RYR核酸表达水平显著高于控制组（P〈0.05）,但细胞膜钙通道基因STIM表达在两组之间没有显著性差异（P〉0.05）,刺激剂体外刺激诱导细胞增殖水平显著低于控制组（P〈0.05）。结论：急性大负荷运动可能通过下调淋巴细胞内质网网膜钙通道基因表达,抑制胞内钙离子释放以及胞内Ca^2＋信号转导过程,相应降低刺激剂诱导淋巴细胞增殖能力,即：淋巴细胞免疫功能削弱。这可能是急性运动引起机体免疫抑制的一个重要分子机制。
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