作者：王云存; 刘丽秋; 杨鹏鹏糖尿病肾脏疾病雷公藤多苷尿白蛋白足细胞损伤
摘要：目的观察雷公藤多苷对STZ诱导的糖尿病肾脏疾病（DKD）大鼠肾脏中细胞核因子κB受体活化因子／核因子κB受体活化因子配体（RANK／RANKL）的表达变化，探讨其保护肾脏的机制。方法采用高糖高脂喂养加STZ腹腔注射法建立T2DM动物模型，造模成功后随机分为DKD模型组（DKD，n=8）和雷公藤多苷组（DT，n=8），另选健康大鼠作为正常对照组（NC，n=8）。DT组予雷公藤多（苷50mg／（kg·d）剂量灌胃，NC组和DN组每日予等量生理盐水灌胃。12周后处死大鼠，检测FPG、Fins、UA1b、BUN、Scr、Ucr，计算Ccr。PAS染色观察肾脏病理改变，免疫组织化学法检测肾脏中RANK、RANKL的表达分布，Western blot检测RANK、RANKL、Nephrin的蛋白表达。结果与NC组比较，DKD组FPG、Fins、UA1b、Ccr、BUN在给药12周末表达均升高，肾脏中RANK[（0．27±0．05）vs（0．68±0．11）]、RANKL[（0．23±0．07）vs（0．62±0．08）]蛋白表达增加，而Nephrin表达水平下降（P〈0．01）；与DN组比较，DT组上述生化指标均改善，肾脏病理改变减轻；RANK[（0．45±0．09）vs（0．68±0．11）]、RANKL[（0．39±0．06）vs（0．62±0．08）]，而Nephrin蛋白表达增多（P〈0．01）。结论雷公藤多苷可以抑制RANK／RANKL的表达，减轻T2DM大鼠肾脏病理改变，减少蛋白尿，起到肾脏保护作用。
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