作者：郝新忠; 陈隽; 杨好欣; 刘云; 郑瑞芝糖尿病2型巨噬细胞肺泡cdl4肿瘤坏死因子白细胞介素6
摘要：目的从细胞受体和免疫分子水平探讨T2DM内毒素性肺损伤肺局部防御功能减弱的机制。方法雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养，小剂量链脲佐菌素（STZ）注射建立T2DM大鼠模型。经尾静脉注射脂多糖（LPS）建立内毒素血症／急性肺损伤大鼠模型。肺泡巨噬细胞（AM）表面CD14表达测定采用免疫组化法，并进行计算机图像分析。放免法检测血清及肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6的水平。结果T2DM大鼠AM表面CD14表达和血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照大鼠（P〈0．05）。而经LPS激活后，T2DM及正常对照大鼠AM表面CD14表达及血清、肺组织匀浆液中TNF-α、IL-6水平明显增高（P〈0．05），但T2DM组上述指标低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论T2DM肺组织的局部防御功能减弱可能与AM经LPS激活后CD14分子上调表达减弱及分泌TNF-α、IL-6能力下降有关。
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