作者：张隆陶; 王劲; 张贻庆; 崔贵医结肠癌smad3
摘要：目的研究miR-1197负调控Smad3抑制结肠癌细胞SW620的增殖、侵袭、迁移能力及S期细胞周期的聚集,分析miR-1197在结肠癌发生及发展中的作用。方法 qRT-PCR检测miR-1197在结肠癌患者血清,肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其与结肠癌患者临床特征的相关性;采用miRBase筛选miR-1197的潜在靶基因Smad3并通过荧光素酶报告基因法,qRT-PCR及Western blot验证miR-1197对Smad3的靶向调控作用;Western blot检测结肠癌肿瘤组织和癌旁正常组织中Smad3的表达量;采用CCK8法,流式细胞法,Tranwell侵袭实验,细胞划痕实验分别检测miR-1197与Smad3对SW620细胞的增殖,周期,侵袭和迁移能力的影响;构建结肠癌裸鼠移植瘤模型,检测miR-1197在裸鼠体内对肿瘤生长及细胞增殖的影响。结果血清中miR-1197的表达水平与结肠癌相关临床指标呈负相关;miR-1197在结肠癌肿瘤组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织,在发生远端转移肿瘤组织中的表达水平显著低于未转移肿瘤组织;miR-1197通过结合Smad3的3’-UTR靶向调控Smad3的mRNA及蛋白表达;Smad3在肿瘤组织中的表达水平显著高于癌旁正常组织;miR-1197抑制SW620细胞的增殖、侵袭、迁移及S期细胞周期的聚集,但这种抑制效果可被Smad3逆转;miR-1197可抑制裸鼠移植瘤的生长及细胞增殖能力。结论 miR-1197通过负调控Smad3的表达在结肠癌中发挥抑癌作用,具有成为结肠癌诊断与预测新靶点的潜力。
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