作者：徐笑群维生素e氧化性低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞nadph氧化酶ros
摘要：目的：建立氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）诱导损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤模型，研究维生素 E 对 oxLDL 诱导的 HUVEC 损伤的保护作用及其作用机制。方法体外培养 HUVEC，以不同浓度维生素 E （50~150μmol/ L）预孵育细胞24 h，再加入200μg/ ml 的 oxLDL 继续培养24 h；采用 CCK-8检测细胞生存率， DCFH-DA 检测细胞内活性氧（ROS）水平，RT-PCR 检测 NADPH 氧化酶亚基（p47phox、p67phox、NOX4）mRNA 表达水平。结果成功建立了 oxLDL 诱导 HUVEC 损伤模型；与正常组比较，oxLDL 组的细胞生存率显著降低，ROS 生成大量增加，差异有统计学意义（P ﹤0.01）；与 oxLDL 组比较，不同浓度维生素 E 组的细胞生存率显著升高，ROS生成大量减少，差异有统计学意义（P ﹤0.05）；oxLDL 组的 p47phox、p67phox、NOX4 mRNA 表达量分别是正常组的2.15±0.19、2.48±0.20、3.01±0.24倍（P ﹤0.01），而经不同浓度维生素 E 预孵育可剂量依赖性的显著降低oxLDL诱导的 p47phox、p67phox、NOX4 mRNA 表达上调，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论 oxLDL 可引起 HUVEC 细胞生存率降低，NADPH 氧化酶亚基表达上调及 ROS 的大量产生；50~150μmol/ L 维生素 E 可剂量依赖性地改善oxLDL 对内皮细胞的损伤，通过抑制 NADPH 氧化酶/ ROS 信号通路的活化来减少 HUVEC 损伤，从而起到抗动脉粥样硬化的作用，为维生素 E 的抗动脉粥样硬化作用提供了实验依据。
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