作者：刘传苗; 杨天华; 黄敏; 周诚; 李永海; 李...外周血树突状细胞高糖
摘要：目的：探讨内吗啡肽-1（EM-1）对高糖诱导的人外周血来源树突状细胞（PBDC）成熟表型、细胞因子分泌、T细胞增殖和TLR4表达的影响,探讨EM-1对DC免疫功能的调节机制。方法：本研究外周血样品取自18-20岁学生志愿者,将外周血单个核细胞（PBMNC）诱导成未成熟的树突状细胞（imDC）。使用高浓度葡萄糖作为刺激因素,EM-1作为干预因素,将实验分为正常葡萄糖（NG）、高糖（HG）、加入EM-1的高葡萄糖（EM）、加入EM-1和纳洛酮的高葡萄糖（Nal）共5组。应用流式细胞术检测PBDC表型变化,ELISA检测PBDC与自体淋巴细胞共培养分泌的细胞因子的变化,CFSE法检测T淋巴细胞的增殖情况,RT-PCR法检测PBDC表面TLR4的表达。结果：与HG组比较,EM组PBDC表面分子CD86、CCR7和CD36表达上调（P〈0.01）,而CD83的表达无统计学意义。EM组PBDC分泌的IL-12,IL-10和PBDCs刺激的T淋巴细胞增殖指数均下降。与EM组比较,Nal组CD86,CCR7,CD36表达降低（P〈0.01）,而CD83表达几乎没有变化（P〉0.05）。Nal组T淋巴细胞增殖指数极显著升高（P〈0.01）。HG组TLR4灰度比值高于NG组,EM组明显低于HG组（P〈0.01）。结果表明,高葡萄糖可以促进PBDC TLR4的表达,而EM-1抑制TLR4的表达。结论：EM-1上调高糖诱导的PBDC表面分子CD86,CCR7和CD36的表达,抑制高糖诱导的P BDC成熟。分泌的炎性细胞因子IL-12和IL-10抑制来自PBDC的T淋巴细胞的增殖,而纳洛酮抑制EM-1的作用。EM-1抑制高糖诱导的PBDC表面TLR4的表达。
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