作者：赵海鹏; 李小平; 雒晶晶; 彭丽萍; 吕行; ...毛蕊异黄酮ampk炎症肺泡上皮细胞
摘要：探索毛蕊异黄酮（Calycosin）对PM2.5介导炎症反应的作用以及其机制,小鼠肺泡上皮细胞MLE12培养基中加入0～1mmol/L Calycosin,24h后MTT检测细胞活性。MLE12细胞经Calycosin预处理1h后,加入PM2.5至终浓度25μg/cm~2,共同孵育24h后,3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）法检测细胞活性,实时定量PCR检测细胞中白介素IL-6和IL-8mRNA,酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液IL-6和IL-8含量,免疫荧光染色检测p65表达。MLE12细胞经0～1mmol/L Calycosin处理12h后,检测p-AMPK含量。MLE12细胞经腺苷单磷酸激活蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C（10μmol/L）预处理1h,再加入Calycosin 100μmol/L处理1h,最后加入PM2.5（25μg/cm~2）刺激,24h后进行细胞活性和炎症反应检测。结果显示：0～1mmol/L Calycosin对MLE12细胞活性无明显影响,而Calycosin浓度大于500μmol/L具有明显的细胞毒性。Calycosin可明显减轻PM2.5暴露对细胞活性的损伤,抑制PM2.5诱导的IL-6和IL-8mRNA表达以及IL-6和IL-8蛋白的释放,并呈剂量依赖性。50或100μmol/L Calycosin可明显抑制PM2.5诱导的p65由细胞质进入细胞核。Calycosin可增加MLE12细胞内p-AMPK含量,并呈剂量依赖性。Compound C可抑制Calycosin减轻PM2.5介导细胞毒性、炎症因子增加和NF-κB激活的作用。由此推断：Calycosin在体外通过激活AMPK通路,抑制NF-κB的激活从而减轻PM2.5诱导的细胞损伤和炎症反应。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
