作者：俭剑非; 任常山; 尹元琴阿尔茨海默病egb761胆碱乙酰转移酶细胞凋亡
摘要：目的观察EGb761（商品名：金纳多）对β淀粉样蛋白（Aβ）所致阿尔茨海默病（AD）大鼠模型脑内胆碱乙酰转移酶（ChAT）活性及神经元凋亡的影响。方法2004年6～11月，在中国医科大学基因工程研究中心将48只大鼠随机分为Aβ-AD模型组、EGb761早期治疗组、EGb761晚期治疗组和对照组，每组12只。采用Aβ脑室内注射方法制作AD大鼠模型，EGb761早期治疗组同时开始EGb761治疗，EGb761晚期治疗组在2周后开始EGb761治疗，均连续14d。在第30天每组取6只对海马、基底节、额叶皮层、顶叶皮层进行ChAT活性测定，另6只相同部位脑组织进行TUNEL细胞凋亡染色，计算凋亡指数（NAI）。结果Aβ-AD大鼠模型脑组织ChAT活性下降，NAI升高，EGb761早期治疗组和晚期治疗组ChAT活性均高于模型组，NAI较模型组明显降低，差异有显著性意义（P〈0．01）；EGb761早期治疗组ChAT活性高于晚期治疗组，早期治疗组NAI低于晚期治疗组，差异亦有显著性意义（P〈0．01）。结论EGb761治疗可使AD大鼠脑内ChAT活性升高，神经元凋亡减少，有预防和治疗AD作用；早期治疗效果优于晚期治疗。
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