作者：张开创; 李嫔; 崔璐璐环境内分泌干扰物leydig细胞隐睾
摘要：目的 探讨邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）及乙烯雌酚（DES）致青春前期SD大鼠隐睾机制的研究. 方法 48只8～9同龄孕期SD大鼠随机分成6组,空白对照组（饲料）、玉米油组（1 ml/d）、DEHP低剂量组[DEHP 100 mg/（kg ·d）＋玉米油1 ml/d]、DEHP中剂量组[DEHP 500 mg/（kg·d）＋玉米油1ml/d]、DEHP高剂量组[DEHP 750 mg/（kg·d）＋玉米油1ml/d]、DES组[DES 100 mg/（kg·d）＋玉米油1 ml/d].在母鼠孕期第12天开始按上述方案给予处理直至产后第3天.待F1代仔鼠生后30 d,统计各组雄性子代鼠的隐睾发生率,病理切片观察睾丸发育情况,化学发光法测定子代鼠睾酮量（T）,实时荧光定量PCR法测定睾丸中关键合成酶P450scc、Star和3β-HSD mRNA的相对表达量. 结果 （1）胚胎性发育关键期一定剂量DEHP和DES的暴露均会导致青春前期SD大鼠隐睾;（2） DEHP中、高剂量组和DES组SD大鼠Leydig细胞均有不同程度的损害;（3）DEHP中、高剂量组和DES组睾酮量（T）均减少,且和空白对照组比较,差异均有统计学意义;（4） DEHP和DES均会影响SD大鼠的雄激素形成通路中的关键酶基因的表达,DEHP低、中、高剂量组P450 scc和3β-HSD mRNA表达水平均减少,Star mRNA表达量增加,DES剂量组P450scc、3β-HSD和Star mRNA表达水平减少. 结论 一定暴露量的DEHP和DES均会直接对幼年SD大鼠的睾酮生成场所的Leydig细胞造成损伤,致睾酮的生成减少,并通过影响SD大鼠睾酮产生过程中相关酶基因的表达,致睾酮的分泌减少.DES和DEHP对大鼠雄激素生成相关酶影响的结果稍有不同,或提示二者的作用机理有差异,还需进一步探索.
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