作者：李艺杰; 王美艳; 薛玲; 宋春红经前烦躁障碍肝气郁证舒郁胶囊
摘要：目的：观察舒郁胶囊对强迫游泳应激诱导的经前烦躁障碍（premenstrual dysphoric disorder,PMDD）肝气郁证大鼠的影响,探讨L型钙通道（L-type calcium channel,LTCC）Cav1.2亚型介导的钙调蛋白（CaM）/CaMKⅡ信号通路在PMDD肝气郁证发生中的机制。方法：动情周期规律的大鼠进行3次强迫游泳实验,筛选出48只雌性Wistar大鼠进入实验,两次非接受期和接受期悬浮不动时间差值绝对值平均值最小的12只为正常组,其余36只分为模型组、舒郁胶囊组（0.408 g·kg^-1·d^-1）,氟西汀组（2.7 mg·kg^-1·d^-1）。给药组连续给药2个动情周期,模型组和正常组给以等量纯水。采用旷场实验、强迫游泳悬浮不动时间及悬浮不动次数评价模型和药物干预效果。免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白质免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠海马脑区中L型钙通道α1C亚型（CACNA1C）,CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的分布及表达。结果：CACNA1C蛋白主要分布在细胞膜上,CaMKⅡ蛋白主要分布在的细胞质内;与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场总路程显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,海马脑区细胞排列散乱,CACNA1C和CaMKⅡ表达升高（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,氟西汀和舒郁胶囊组大鼠体质量、旷场总路程明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,海马脑区细胞排列整齐,CACNA1C和CaMKⅡ表达明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：利用强迫游泳可成功诱导出PMDD肝气郁证大鼠模型。舒郁胶囊可能通过Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路发挥治疗作用,显著改善PMDD肝气郁证大鼠的行为学变化。
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