作者：邹乐兰; 刘红宁; 吕红; 徐焕军; 朱小翠; ...左归丸破骨性骨转移乳腺癌甲状旁腺激素相关蛋白
摘要：目的：观察左归丸的抗乳腺癌转移作用,探讨其作用机制。方法：采用股骨内注射法建立人乳腺癌细胞MDAMB-231骨转移裸鼠模型,受试裸鼠随机分为空白组（蒸馏水）,左归丸低、高剂量（21,42 g·kg^-1）组。连续给药8周后,采用巢式聚合酶链式反应（PCR）检测裸鼠骨髓组织中人细胞角蛋白（ck19）基因的表达,确定肿瘤转移情况;采用Oris法,检测左归丸含药血清对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外迁移能力的影响;采用重组基底膜侵袭法,观察左归丸含药血清的体外抗侵袭作用;采用Alexa Fluor488标记的鬼笔环肽（Phalloidin）进行荧光染色,观察左归丸含药血清对乳腺癌细胞纤维型肌动蛋白（F-actin）聚合的影响;采用蛋白质印迹法（Western blot）检测左归丸含药血清对MDA-MB-231细胞甲状旁腺激素相关蛋白（PTHr P）和4型趋化因子受体（CXCR4）表达的影响。结果：与空白组比较,左归丸高、低剂量均可显著抑制小鼠骨髓组织中人ck19基因表达（P〈0.01）。Oris迁移表明,左归丸含药血清可显著抑制转化生长因子-β（TGF-β）诱导的MDA-MB-231细胞迁移;重组基底膜侵袭实验显示,左归丸含药血清也可显著抑制乳腺癌细胞对重组基底膜的侵袭能力。给药组侵袭细胞数较空白组显著降低（P〈0.01）。Phalloidin荧光染色结果显示,左归丸含药血清可显著抑制F-actin聚合,抑制F-actin聚合体的形成。Western blot结果表明,左归丸含药血清可显著抑制乳腺癌细胞PTHr P,CXCR4蛋白表达。结论：左归丸具有明显的抗乳腺癌骨转移作用,其机制与抑制肿瘤细胞PTHr P,CXCR4表达,从而直接抑制其体外运动活性相关。
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