作者：赵晓晴; 黄国英; 陈萍; 谢利剑; 周国民心脏近端流出道隔融合心肌化神经嵴细胞细胞凋亡小鼠胚胎流出道畸形发病机制
摘要：目的探讨心脏近端流出道隔的融合和心肌化过程及其机制.方法选用胚胎(embryonic day,ED)11.5至出生后1d C57/BL6小鼠(简称C57小鼠).采用免疫组化法测定横纹肌肌动蛋白α-SCA,神经嵴细胞的标记物AP-2及HNK-1,凋亡相关分子active caspase3的表达;采用TUNEL法原位检测细胞的凋亡程度.结果①近端流出道隔的融合及心肌化的时空模式:近端流出道心内膜垫于ED 11.5开始融合,ED13.5基本完成融合;心肌化约从ED12.5开始,至ED15.5基本完成.整个心肌化过程呈现心肌从流出道隔由外向内的内向性生长趋势.②近端流出道隔HNK-1的表达:从ED11.5到生后1 d近端流出道隔极少或几乎无HNK-1表达.③近端流出道隔AP-2的表达:ED11.5几乎无表达,ED12.5、ED13.5可见少量表达,从ED14.5以后消失.④近端流出道隔细胞的凋亡:TUNEL和caspase3的检测均表明近端流出道隔的凋亡集中出现在ED12.5和ED13.5,一部分凋亡细胞可能为AP-2阳性的神经嵴源性细胞.结论C57小鼠心脏近端流出道隔在胚胎发育早中期开始融合,并逐渐完成心肌化过程,心脏神经嵴细胞可能通过凋亡途径参与了该过程.
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