MiR-150-5p通过靶向调控Rab1A抑制乳腺癌细胞MDA-231的上皮-间质转化

作者：李平; 任斌; 李洪利; 尹崇高乳腺癌rab1a侵袭迁移

摘要：先前的研究表明,miR-150-5p发挥抑癌基因的作用,调控肿瘤细胞的侵袭与转移。然而,关于其在乳腺癌细胞侵袭与转移中的机制尚不明确。本实验旨在研究miR-150-5p负向调控Rab1A在乳腺癌细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）中的作用。双荧光素酶的结果显示,miR-150-5p可负向调控Rab1A。荧光定量PCR（qRT-PCR）结果显示,miR-150-5p在乳腺癌细胞MCF-7及MDA-MB-231（MDA-231）中的表达水平明显低于正常乳腺上皮细胞MCF-10A;在MDA-231中过表达miR-150-5p后,qRT-PCR结果显示,Rab1A mRNA的表达水平明显降低。Western印迹结果显示,过表达miR-150-5p后,miR-150-5p组细胞中的Rab1A、波形蛋白（vimentin）及N-钙黏着蛋白（N-cadherin）的表达水平相对于对照组（NC）细胞明显降低,而E-钙黏着蛋白（Ecadherin）的表达水平明显增加。Transwell侵袭和划痕实验显示,与miR-150-5p＋Con组细胞相比,miR-150-5p＋Rab1A组细胞的侵袭和迁移能力明显增加。qRT-PCR结果显示,miR-150-5p＋Rab1A组细胞的Rab1A mRNA表达水平明显增加。Western印迹结果显示,miR-150-5p＋Rab1A组细胞中的波形蛋白、N-钙黏着蛋白表达水平明显增加,而E-钙黏着蛋白表达明显降低,过表达Rab1A后显著逆转了miR-150-5p对EMT的影响。综上所述,miR-150-5p可以通过负向调控Rab1A抑制EMT,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移。

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