p38MAPK介导的胶质细胞iNOS的转录激活机制

作者：沈勤; 张然; 吴扬; 施建华p38mapk转录因子可诱导型氧化氮舍酶胶质细胞瞬时转染

摘要：丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)酶级联反应系统参与胶质细胞中iNOS的合成.通过瞬时转染p38MAPK途径中上游激酶,MAPK激酶3(MKK3)和MAPK激酶6(MKK6)表达质粒,进一步了解p38MAPK级联传导信号系统调节iNOS基因在胶质细胞中的转录激活机制.MKK3或MKK6表达质粒与接有荧光素酶(luciferase,Luc)的大鼠iNOS启动基因质粒(iNOS-Luc)联合转染C6星形胶质细胞株引起iNOS-Luc的激活,并且使细胞因子诱导的iNOS mRNA的表达增强.这两种效应都能够被p38MAPK抑制剂SB203580所抑制.MKK3/6也可以诱导核因子κB(NFκB-Luc)依赖的转录活性.这些分子水平的研究结果为p38MAPK信号级联传导途径在调节大鼠胶质细胞中iNOS基因转录激活中的重要作用,包括转录因子NFκB的作用提供了证据.通过阻断iNOS表达或NO的生成,抑制细胞炎症发生,为防治神经细胞炎症反应性疾病提供实验依据.

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