作者：颉宾芳 孙雯雯 刘卉 王佳冰 刘昕
摘要：目的观察大鼠大脑皮层和海马区脑组织中甲状腺素受体THRα1的表达与阿尔茨海默病发生的相关性并对其机制进行初步探讨。方法SD大鼠腹腔注射D-半乳糖50mg·（kg·d）^-1，复制阿尔茨海默病动物模型．另设正常对照组，腹腔注射等量生理盐水。连续给药6周后观察动物精神状态、活动情况等；取大脑皮层和海马区组织制作病理切片，光镜下观察其形态学变化；分别用实时荧光定量PCR（FQ-PCR）法和Western-blot法检测阿尔茨海默病动物与正常大鼠脑组织中THRα1、CDK．5及p35mRNA的差异性表达和pser404-tau蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比，阿尔茨海默病模型组动物神情呆滞，反应迟钝，镜下见大脑皮层及海马区神经元排列紊乱，核浓染、固缩，神经元轴突染色较深呈拖尾状，形成神经元纤维缠结，尤以海马区表现更为显著。与对照组相比，模型组皮层区THRα1、CDK-51和p35mRNA表达量增加，分别为（1．20±0．30）、（4．71±0．54）、（2．11±0．40）。差异有统计学意义（P〈0．05）；模型组海马区三者的表达量分别为（2．53±0．65）、（18．51±2．7）、（5．96±0．49），与对照组相比亦有统计学差异（P〈0．05）。模型组pser404-tau蛋白呈高表达状态，与正常对照组相比P〈0．05。结论大脑皮层及海马区脑组织中THRα1 mRNA的过表达及由此而加剧的神经细胞tau蛋白磷酸化可能参与或促进了大鼠阿尔茨海默病的发生发展。
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