作者：宋孟龙 程飞 唐晋 张献全急性一氧化碳中毒迟发性脑病细胞凋亡morris水迷宫试验sp600125
摘要：目的探讨c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinas,JNK）信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组（BC组）、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组（CO组）和JNK抑制剂SP600125组（SP组）3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡。结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长（P〈0.01）,SP组较CO组明显缩短（P〈0.01）,但仍比BC组延长（P〈0.01）;p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强（P〈0.01）,SP组较CO组表达明显减弱（P〈0.01）,较BC组明显增强（P〈0.01）;CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多（9.94%±1.22%）,第7和14天增多最明显（39.77%±1.91%,29.72%±4.89%）,第28天仍然增多（5.88%±0.55%）,凋亡指数与BC组相比有明显增高（P〈0.01）,而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低（P〈0.01）。结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。
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