作者：李锐鑫; 刘泓宇; 谭北平; 董晓慧; 迟淑艳...草鱼饥饿及再投喂急性高糖胁迫糖代谢葡萄糖转运蛋白1
摘要：设置持续投喂组（C,持续投喂8周）、饥饿再投喂组（R,饥饿4周＋再投喂4周）和持续饥饿组（S,饥饿8周）3个处理组,研究3种不同饥饿处理对草鱼（Ctenopharyngodon idellus）血清生化指标、糖原和糖代谢相关酶和葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）的影响,同时在此实验基础上研究草鱼在急性高糖负荷胁迫下的糖耐受能力、糖代谢相关酶和GLUT1的变化规律,旨在阐明草鱼在饥饿及再投喂处理条件下的糖代谢特征。选取初重为（125.35±0.54）g的草鱼,饲养8周后以30 mg/100 g体重的剂量腹腔注射葡萄糖研究其糖耐受能力。结果显示,S组肝糖原和血清的血糖、甘油三酯含量均最低。饥饿处理对草鱼糖耐受能力影响显著,S组血糖含量在各时间点上显著低于其余两组（P〈0.05）,肝糖原在6 h达到峰值;饥饿处理对草鱼肝脏糖代谢关键酶影响显著,饥饿处理（S组）诱使磷酸烯醇式丙酮酸激酶（PEPCK）活性上升但抑制丙酮酸激酶（PK）和果糖-6-磷酸激酶（PFK）的活性（P〈0.05）,而饥饿再投喂（R组）后PEPCK、PK和PFK酶活性恢复到持续投喂（C组）处理水平。注射葡萄糖后S组肝脏GK酶活性增幅最大,PK酶活性呈上升趋势,而R组则呈先下降后上升的趋势;饥饿处理对草鱼肝脏和肌肉GLUT1表达影响显著,注射葡萄糖后,除R组肝脏组织外,其余各组草鱼肝脏和肌肉组织GLUT1表达量均呈先上升后下降的趋势,且S组肌肉GLUT1表达量在各个时间点上均高于其余两组（P〈0.05）。研究结果表明,在不同饥饿处理下,草鱼可通过消耗肝糖原和甘油三酯及降低肝脏糖酵解相关酶（PK和PFK）活性和促进糖异生PEPCK酶活性来应对饥饿胁迫,而饥饿处理可诱使GK和PK酶活性上升、促进糖原合成和激活GLUT1基因的表达和转运来缓解草鱼急性高糖负荷,从而提高其糖耐受能力。
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