作者：高海祥; 曹磊抗药性肿瘤h2228克唑替尼紫杉醇顺铂
摘要：背景miR-200c可以增加肿瘤细胞对紫杉醇、顺铂的敏感性及表皮生长因子受体（EGFR）阳性肺癌细胞对分子靶向药物厄洛替尼、吉非替尼及阿法替尼的敏感性,但其是否可以增加棘皮动物微管相关样蛋白4（EML4）-间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因阳性肺腺癌细胞（ALK阳性肺癌细胞）对克唑替尼、紫杉醇和顺铂的敏感性尚无相关研究。目的观察miR-200c是否可以增加H2228细胞对克唑替尼、紫杉醇及顺铂的敏感性,并探讨其机制。方法 2014年2月—2015年5月,培养H2228细胞并进行转染,根据转染物的不同,将细胞分为增强转染组（转染miR-200c mimics）、增强对照组（转染miR-200c mimics阴性对照）、抑制转染组（转染miR-200c inhibitor）、抑制对照组（转染miR-200c inhibitor阴性对照）。采用实时荧光定量PCR法（Real-time PCR法）检测H2228细胞中miR-200c基因表达水平,MTT法检测不同浓度抗肿瘤药物〔克唑替尼（50、100、200 nmol/L）、紫杉醇（6.25、12.50、25.00 nmol/L）、顺铂（25、50、100 nmol/L）〕作用下H2228细胞增殖水平,Transwell法检测H2228细胞迁移率,Real-time PCR法检测增强转染组、增强对照组H2228细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波状蛋白、CD24mRNA表达水平,Western blotting法检测增强转染组、增强对照组H2228细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波状蛋白、CD24表达水平。结果增强转染组H2228细胞中miR-200c基因表达水平高于增强对照组（P〈0.05）。抑制转染组H2228细胞中miR-200c基因表达水平低于抑制对照组（P〈0.05）。增强转染组各浓度抗肿瘤药物作用下H2228细胞增殖水平均低于增强对照组（P〈0.05）。抑制转染组各浓度抗肿瘤药物作用下H2228细胞增殖水平均高于抑制对照组（P〈0.05）。增强转染组H2228细胞迁移率小于增强对照组（P〈0.05）。抑制转染组H2228细胞迁移率大于抑制对照组（P〈0.05）。增�
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