作者：陈勇池血管舒张反应慢性心衰患者血流介导西地那非血管舒张因子内皮细胞cgmp动脉压迫
摘要：心衰患者内皮细胞依赖的、血流介导的血管舒张反应功能受损，部分是由于血管平滑肌上介导血管舒张因子机制的cGMP低反应性所导致的。但使用5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂，西地那非，阻断cGMP的降解是否能影响心衰患者血流介导的血管舒张还是未知的。为此，Katz SD等进行了一项随机、双盲试验。入选慢性性心衰患者48名，随机一次口服两地那非12．5、25或50mg和相应的安慰剂组，使用二维超声于服药前和服药后1h测量臂动脉压迫松解后1、3和5min血流介导的血管舒张反应。结果，相对于安慰剂组，西地那非25mg组和50mg组在臂动脉压迫松解后1、3和5min血流介导的血管舒张对药物反应显著更强（P〈0．05）。由此得出结论，使用25mg或50mg西地那非快速阻断PDEs，能提高慢性心衰患者内皮细胞依赖的、血流介导的血管舒张反应。
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