作者：郑燕; 王娜; 刘静乔; 孟亚丽; 冯艳萍黄芪多糖细菌脂多糖流产大鼠巨噬细胞
摘要：目的：探讨黄芪多糖对细菌脂多糖（LPS）诱导流产大鼠子宫巨噬细胞的影响及机制。方法：36只妊娠大鼠根据随机数字法分为对照组、模型组（LPS处理组）和黄芪多糖组（LPS＋黄芪多糖处理组）,每组12只。采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠子宫CD14＋巨噬细胞,采用酶组织化学法测定子宫非特异性酯酶阳性（α-NAE＋）细胞,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定子宫单核细胞趋化蛋白（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：对照组、模型组、黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率比较差异有统计学意义（P〈0.05）,模型组和黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率高于对照组,黄芪多糖组大鼠胚胎吸收率和流产率低于模型组。模型组和黄芪多糖组大鼠环肌外层、环肌内层和功能层CD14＋巨噬细胞和α-NAE＋巨噬细胞高于对照组（P〈0.05）,黄芪多糖组大鼠环肌外层、环肌内层和功能层CD14＋巨噬细胞和α-NAE＋巨噬细胞低于模型组（P〈0.05）。模型组和黄芪多糖组大鼠MCP-1、TNF-α含量高于对照组（P〈0.05）,黄芪多糖组大鼠MCP-1、TNF-α含量低于模型组（P〈0.05）。结论：黄芪多糖通过影响子宫巨噬细胞对LPS诱导的大鼠流产具有保护作用,其机制可能为黄芪多糖抑制MCP-1生成,MCP-1调节巨噬细胞的分布和数量,阻止TNF-α过量生成,从而对子宫局部免疫微环境发挥调节作用。
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