作者：白宁; 张文丽; 李治国; 王瑞敏全脑缺血再灌注gpr30神经元炎症凋亡
摘要：目的研究雌激素膜受体GPR30对手术绝经大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的影响，并阐明其可能的分子机制。方法8周龄雌性SD大鼠行双侧卵巢切除以制备手术绝经模型，并随机分为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（IR）、GPR30特异激动剂G1处理组（IR＋G1）和GPR30特异抑制剂G36处理组（IR＋G1＋G36）；采用四动脉结扎法制备全脑缺血模型（global cerebral ischemia，GCI）、NeuN免疫荧光染色及TUNEL技术观察GPR30对缺血后海马CA1区神经元损伤的影响；Western blot技术检测海马CAl区炎症标志蛋白CD11b的蛋白表达；免疫荧光染色观察GPR30与小胶质细胞标志蛋白Ibal的免疫表达共定位。结果①与Sham组和G1处理组相比，缺血再灌注14d（IR）组和G36处理组海马CA1区NeuN阳性神经元数量显著减少；与之相反，IR组和G36处理组海马CA1区TUNEL阳性染色（凋亡样神经元数量）较Sham组和G1处理组显著增加。②IR组和G36处理组可见海马CA1区小胶质细胞标志蛋白IbM与GPR30的免疫表达共定位。③与IR组相比，G1处理可显著降低炎症标志蛋白Iba1、CD11b免疫表达，而G36逆转了以上变化；CD11b的Western blot结果进一步证实G1处理组降低IR14d海马CA1区CD11b表达，G36废弃了G1的作用。结论雌激素膜受体GPR30可降低全脑缺血后海马CA1区神经元损伤，其机制与降低缺血后炎症损伤密切相关。
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