作者：覃雅庆; 沈慧娟; 农冬梅; 周华; 康娜人牙周膜成纤维细胞白细胞介素17白细胞介素6牙龈卟啉单胞菌脂多糖静压力
摘要：目的:探讨牙周炎中牙龈卟啉单胞菌LPS(Porphyromonas gingivalis Lipopolysaccharide,Pg.LPS)和人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblast,HPDLF)与正畸炎症相关的牙根吸收作用机制。方法:取4~6代体外培养的HPDLF,MTT法检测1~10μg/ml Pg.LPS对HPDLF增殖活性的影响,再选择最佳浓度作用于HPDLF,加载0~5g/cm^2静压力24h,实验组分为静压力组和Pg.LPS+静压力组,通过qRT-PCR和ELISA检测HPDLF白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)及白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的mRNA和蛋白表达水平。结果:①HPDLF增殖在1~4μg/ml Pg.LPS刺激时随浓度增加而增加,在5~7μg/ml随浓度增加而减少,8~10μg/ml细胞增殖明显受到抑制;②两组中IL-17、IL-6的表达量随静压力值增加而增强,相同力值下对照组的IL-17、IL-6表达量高于实验组,差异有统计学意义。结论:Pg.LPS浓度过高能抑制HPDLF增殖,而适当的浓度则促进其增殖;Pg.LPS和静压力均能刺激HPDLF产生炎症相关因子,参与正畸炎症相关牙根吸收发生发展的过程。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
