作者：李荟元瘢痕疙瘩表皮分化角质层成纤维细胞胶原tieg1smad7irf3细胞外基质核心蛋白聚糖mmp13
摘要：这是最近发表的有关瘢痕疙瘩病理机制的一些资料：①瘢痕疙瘩的表皮增厚及异常分化;②IWR-1能抑制正常皮肤和瘢痕疙瘩组织成纤维细胞中的胶原的合成;③在瘢痕疙瘩形成中TIEG1能抑制由Smad7介导的TGF-β1/Smad信号通路的激活;④下调IRF3抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的细胞外基质的表达;⑤比较用钙通道阻滞剂、激素、干扰素治疗病理性瘢痕时核心蛋白聚糖（Decorin）和MMP13的基因表达：人类瘢痕组织在动物模型上的研究.
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