作者：谢民; 李社芳; 邢海燕; 谢翀动脉粥样硬化内皮细胞凋亡stat3
摘要：目的研究miR-124在高脂饮食(HFD)致载脂蛋白(Apo) E-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)模型中的表达和对AS血管内皮细胞生物学特性的影响及潜在分子机制。方法与正常饮食(ND)喂养ApoE-/-小鼠相比,用HFD喂养ApoE-/-小鼠12 w构建AS模型,用HE染色和油红O染色检测AS损伤。使用流式细胞术从主动脉弓分离Pecam-1阳性小鼠内皮细胞。氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理人主动脉内皮细胞(HAECs)用于构建AS体外模型。MTT检测细胞增殖能力,RT-qPCR检测miR-124表达,Western印迹检测蛋白表达。生物信息学分析预测miR-124的潜在靶基因,并通过双荧光素酶报告基因和Western印迹进行鉴定。结果与ND喂养ApoE-/-小鼠相比,经HE染色和油红O染色鉴定,HFD喂养的ApoE-/-小鼠12 w内发生了AS。与ND小鼠相比,在HFD小鼠主动脉弓中内皮细胞标记物Pecam-1表达明显降低,间充质细胞标记α-SMA和Vi-mentin表达显著增加,内皮细胞凋亡显著增加。类似的结果在体外研究得到验证,miR-124能够消除ox-LDL诱导的HAECs凋亡,其中机制可能是miR-124通过靶向抑制STAT3表达发挥作用。结论 AS相关的内皮细胞凋亡可部分通过下调miR-124进而诱导STAT3表达而引起。
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