作者：梅雪; 王豪勋; 刘晓蕙; 裴兰英脂多糖毒素清
摘要：目的探讨清热解毒方药毒素清含药血清对单核细胞THP-1内丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响,从炎症细胞通路层面揭示该药治疗肺炎的机制。方法制备毒素清低、中、高浓度含药血清,以脂多糖（LPS）刺激的单核巨噬细胞为研究对象,将培养好的细胞分为：空白组（10%空白药物血清）、模型组（10%空白药物血清＋1μg/ml LPS）、毒素清低、中、高浓度组（含10%相应药物血清＋1μg/ml LPS）。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞因子白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8,Western印迹检测P38MAPK、c-Jun氨基末端激酶（JNK）46/54、细胞外调节蛋白激酶（ERK） 42/44蛋白磷酸化水平。结果与空白组比,模型组细胞IL-1、IL-6、IL-8的表达及P38MAPK、JNK46/54、ERK42/44蛋白的磷酸化水平均显著升高,毒素清不同浓度含药血清组上述指标较模型组降低,以中高浓度组尤为显著（P〈0. 05）。结论 LPS作为感染刺激物作用于单核巨噬细胞,激活了该细胞内MAPK信号通路,促进了炎症因子的分泌。清热解毒方药毒素清减轻肺部炎症损伤的机制与其抑制单核巨噬细胞内MAPK通路的活化,降低炎症细胞因子的表达有关。
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