作者：赵振华; 陈枝挺; 刘昌云; 吴小敏; 李元霄...晚期糖基化终产物丁基苯酞人脐静脉内皮细胞氧化应激凋亡
摘要：目的探讨丁基苯酞（NBP）对晚期糖基化终产物（AGEs）诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法常规培养原代人脐静脉内皮细胞,细胞采用200 mg/ml AGEs干预48 h,同浓度牛血清白蛋白（BSA）作为正常对照组。其中,AGEs干预组预先加入不同浓度NBP（0. 1、1. 0、10. 0、和100. 0μmol/L）共同孵育0. 5 h,0μmol/L NBP设为阳性对照组。MTT法检测各组细胞增殖率,Hoechst 33258检测细胞凋亡,流式细胞学检测细胞内活性氧自由基（ROS）生成量,蛋白印迹检测Bcl-2和Bax的表达,硝酸盐还原法检测一氧化氮（NO）含量,逆转录实时定量PCR检测e NOS和i NOS表达。结果 NBP组细胞增殖率逐渐升高,1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组细胞增殖率与阳性对照组比较差异有统计学意义（P〈0. 05）。Hoechst 33258染色显示阳性对照组细胞质内含有大量浓染致密的颗粒块状荧光,NBP组则明显减少。NBP促进Bcl-2蛋白表达,其中10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义（P〈0. 05）; NBP抑制Bax蛋白表达,其中1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义（P〈0. 05）。NBP抑制了细胞内ROS生成,各NBP组ROS生成的荧光值与阳性对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0. 05）。AGEs诱导后,阳性对照组细胞内NO合成明显减少,NBP干预后细胞内NO合成逐渐增加,1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义（P〈0. 05）。NBP促进e NOS m RNA表达,并抑制i NOS m RNA表达,其中10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义（均P〈0. 05）。结论 NBP能有效抑制AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。抑制氧化应激损伤和调节NOS表达可能是NBP保护内皮细胞的机制。
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