作者：杨文; 冯文雄激素受体宫颈癌细胞凋亡
摘要：目的 探讨下调雄激素受体（AR）表达对不同类型老年宫颈癌患者癌细胞凋亡情况的影响及其相关机制。方法以AR为靶点构建小干扰RNA（siRNA）,慢病毒为载体转染人宫颈腺癌细胞系C33a、宫颈鳞癌细胞系Caski。荧光定量PCR和Western印迹分别检测AR mRNA和蛋白的表达情况,流式细胞术检测宫颈癌细胞的凋亡情况。RT-PCR和Western印迹检测各组细胞中G蛋白耦联受体（Cpr）30 mRNA和蛋白表达情况。结果 AR干扰组人宫颈癌细胞株C33a、Caski AR mRNA及其蛋白的相对表达量较阴性对照组、空白对照组明显降低（P〈0.05）。AR干扰组C33a、Caski凋亡率较阴性对照组和空白对照组明显增加（P〈0.05）。AR干扰组内比较显示,C33a凋亡率明显大于Caski（P〈0.05）。AR干扰组Cpr30 mRNA及其蛋白相对表达量均明显高于阴性对照组和空白对照组（P〈0.05）。结论 经siRNA转染下调AR表达后宫颈腺癌和宫颈鳞癌细胞凋亡率均增加,以宫颈腺癌更为明显;下调AR表达可提升Cpr30表达水平,进而激活Cpr30/Tlr3信号通路,促进宫颈癌细胞凋亡。
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