作者：董雅洁; 卢锴锋; 高维娟; 钱涛; 谢亚芹bax黄芪注射液海马神经元凋亡
摘要：目的探讨黄芪注射液减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的作用机制。方法取体外无血清原代培养8 d的大鼠海马神经元,采用随机数表法分为A组：正常对照组、B组：模型组（缺氧缺糖/复氧复糖组）、C组：黄芪注射液溶剂对照组、D组：黄芪注射液组、E组：二甲基亚砜（DMSO）组、F组：Bax抑制剂组、G组：Bax激动剂组、H组：Bax抑制剂＋黄芪注射液组、I组：Bax激动剂＋黄芪注射液组。各组除A组均经0.5 h缺氧缺糖,分别采用免疫组化法和RT-PCR法对复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72、120 h的Bcl-2、Bax及Caspase-3 mRNA的表达进行检测和比较。结果各组海马神经元除0 h外,其他时间点的Bcl-2水平均高于A组,且各组Bcl-2水平均随时间延长而增高,2 h达到顶峰。除0 h外,其他各时间点H组大鼠海马神经元的Bcl-2水平均显著高于其他组（P〈0.05）,其次为F组、D组、I组、G组、E组、B/C组、A组,且B组与C组无显著差异（P〉0.05）。各组大鼠海马神经元除0 h外,其他各时间点的Bax水平均低于A、B组,且各组均随时间延长而增高,6 h达到顶峰,各组大鼠海马神经元除0 h外,其他各时间点的Caspase-3 mRNA阳性神经元百分率均高于A组,且各组均随时间延长而增高,24 h达到顶峰。除0 h外,其他各时间点B组Bcl-2水平和Caspase-3 mRNA阳性神经元百分率均显著高于其他组（P〈0.05）,其次为E组、G组、I组、D组、F组、H组,且B组与C组各时间点比较无显著差异（P〉0.05）。结论黄芪注射液能够抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bax蛋白的表达,提高Bcl-2蛋白表达,抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡;且Bax激动剂能够加速缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡,Bax抑制剂能够减轻缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡。
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