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转基因阿尔茨海默病模型炎症调节机制

作者:张美; 狄婷婷; 王瑞婷; 赵杨; 申家钰炎性反应小胶质细胞星形胶质细胞淀粉样蛋白tau蛋白转基因抗炎

摘要:衰老是阿尔茨海默病(AD)进展的最大风险,近十年对AD及炎症机制研究不断增加。β-淀粉样蛋白(Aβ)可以启动炎症反应,激活小胶质细胞(MG),募集星型胶质细胞,引起与神经、突触损伤有关的细胞因子、化学因子、活性氧(ROS)和神经毒性因子的释放。表达突变型双转基因淀粉样前体蛋白(APP)和tau蛋白的小鼠没有呈现出明显的神经脱失,因此,设想通过增加炎性成分可能会建立更合理的AD模型。

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中国老年学

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