作者：张婷; 王红梅; 李强; 孙晓江; 黄杰糖尿病丁基苯酞血管内皮生长因子凋亡
摘要：目的探讨实验性糖尿病大鼠脑内注射丁基苯肽（NBP）对于糖尿病所致的慢性脑损伤的脑保护作用。方法通过腹腔注射给予SD大鼠STZ（65 mg/kg）建立实验性糖尿病模型,每日灌胃给予NBP（80 mg/kg）,6 w后通过免疫组化检测其海马内GFAP、CD11b、活化型Caspase-3和抗凋亡蛋白VEGF。结果与正常对照动物相比,实验性糖尿病动物海马内GFAP、CD11b、VEGF阳性细胞〔（685.1±35.5）cells/mm2〕和VEGF＋-Caspase-3＋阳性细胞〔（393.4±24.2）cells/mm2〕表达增高;然而,给予NBP的糖尿病实验动物（DM-NBP）海马内GFAP、CD11b和Caspase-3阳性细胞〔（240.0±15.1）cells/mm2〕表达下降,而VEGF阳性细胞〔（837.2±20.1）cells/mm2〕表达增高。结论糖尿病增加实验动物海马内胶质细胞活化、细胞凋亡和代偿性的VEGF表达,而NBP可能通过上调糖尿病实验动物脑内VEGF表达抑制Caspase-3介导的神经细胞凋亡。
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