作者：蔺慕会 何金婷 陈晓虹 徐忠信阿尔茨海默病小胶质细胞凋亡
摘要：目的研究Aβ寡聚体预处理的BV2细胞对PC12细胞损伤的影响及机制,为阿尔茨海默病（AD）的抗炎治疗提供体外实验依据。方法分别用不同浓度Aβ1-42寡聚体（0、10μmol/L）作用于PC12细胞作为对照组（Aβ＋PC12）;用相应浓度的Aβ1-42寡聚体预处理BV2细胞24 h后与PC12细胞共育作为实验组1（Aβ＋BV2＋PC12）;不同浓度IL-1β处理PC12细胞24 h作为实验组2（IL-1β＋PC12）;预先用IL-1ra（50 ng/ml）孵育PC12细胞1 h后,进行实验组1的细胞培养作为实验组3〔（Aβ＋BV2）＋（PC12＋IL-1ra）〕。用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β水平/浓度,用Western印迹法检测tau（pS396）、tau蛋白表达情况。结果 Aβ寡聚体预处理的BV2细胞培养液中可检测出IL-1β,Aβ寡聚体浓度的增加与IL-1β含量增加呈现一定的量效关系。PC12细胞与Aβ寡聚体预处理24 h的BV2细胞共育后（实验组1）,可见PC12细胞tau（pS396）蛋白表达较对照组进一步增多（P〈0.05）,此作用可被IL-1ra部分抑制（P〈0.05）。结论 BV2细胞可加重Aβ寡聚体对PC12细胞损伤过程;Aβ寡聚体可诱导BV2细胞产生IL-1β,IL-1β通过tau异常磷酸化通路参与的胶质炎症反应可能是PC12细胞损伤的机制之一。
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