作者：黄妍 李法琦 周希 赵玉伟 周平 李万玉 邱...组织型纤溶酶原激活物心肌梗死替米沙坦
摘要：目的探讨替米沙坦对心肌梗死（MI）后大鼠纤溶系统的影响及其机制。方法采用左冠脉前降支结扎法构建大鼠MI模型。建模及给药14 d后,测定大鼠血浆及主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、大鼠血浆和血管孵育液纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活剂（tPA）活性及tPA/PAI-1比值、主动脉血管条同位素3H标记的胸腺嘧啶（3H-TdR）掺入率、磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK1/2）和血管紧张素受体1（AT1R）蛋白在血管组织的表达。结果替米沙坦组心肌病理改变明显减轻。与假手术组比较,MI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均明显增高（P均〈0.05）而血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显降低（P均〈0.05）;与MI组比较,替米沙坦组主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著降低（P均〈0.05）,但血浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高（P均〈0.05）。与假手术组比较,MI组主动脉匀浆p-ERK1/2及AT1R蛋白的表达均显著增加（P〈0.05）;与MI组比较,替米沙坦组主动脉血管组织3H-TdR掺入率及p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低（P均〈0.05）,但血浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高（P均〈0.05）。结论 MI大鼠存在纤溶系统功能紊乱,替米沙坦可能通过AT1R作用经ERK信号通路调控纤溶活性从而改善大鼠MI后的纤溶系统功能。
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