作者：符丽娟 杨育红 包翠芬 刘婉珠坎地沙坦糖尿病心肌病细胞凋亡p53
摘要：目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂坎地沙坦（Candesartan）对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及线粒体超微结构的影响及其可能机制。方法 16只健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分为糖尿病组（DM组）,坎地沙坦治疗组（Cand组）,同时设立对照组（NC组）。Cand组每日灌胃给予坎地沙坦（8 mg/kg）,共12 w。透射电镜观察心肌线粒体的超微结构改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌bcl-2、p53蛋白表达。结果与NC组相比,DM组大鼠心肌细胞凋亡数明显增多（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达减弱,p53蛋白表达显著增强（P〈0.01）;DM组心肌线粒体肿胀、空泡形成、线粒体嵴大部分消失;Cand组大鼠线粒体损伤程度明显减轻,凋亡细胞数减少（P〈0.05）,bcl-2蛋白表达增强、p53蛋白表达减弱（P〈0.01）。结论坎地沙坦通过影响凋亡相关基因Bcl-2、P53蛋白表达而保护糖尿病心肌结构。
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