作者：毛淑梅 李承德 李静静 康白黄芪多糖糖尿病尿量水通道蛋白2
摘要：目的观察黄芪多糖（APS）对糖尿病（DM）大鼠尿量、肾脏水通道蛋白-2（AQP-2）表达和肾脏超微结构的影响及其治疗DM的机制。方法腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备DM大鼠模型,实验分4组：正常组、DM组、APS低和高剂量组,实验持续6w。采用免疫荧光检测各组大鼠肾脏AQP-2的表达,电镜观察各组大鼠肾脏超微结构,简易代谢笼法测各组大鼠24h尿量,并测定大鼠肾重/体重、尿微量白蛋白（UAER）排泄率及内生肌酐清除率（Ccr）等。结果 DM组大鼠肾脏髓质AQP-2表达较正常组明显增多,APS可抑制DM大鼠肾脏AQP-2表达。DM组大鼠肾脏超微结构呈明显退行性变,APS干预可改善其超微结构。DM组大鼠尿量明显高于正常组（P〈0.01）,APS可增加DM大鼠尿量（P〈0.01）。APS低剂量组和高剂量组大鼠UAER、Ccr、肾重/体重低于DM组（P〈0.01）。结论 APS下调肾髓质AQP-2过度表达,缓解DM水钠潴留,保护肾脏。
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