作者：赵丽艳 林海 石艳 苗春生 李蕴潜氟伐他汀血管内皮生长因子甲羟戊酸途径
摘要：目的探讨氟伐他汀（fluvastatin,Flu）对诱导分化的HL-60人早幼粒细胞白血病细胞（HL-60细胞）血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达的抑制作用及其机制。方法将体外培养的HL-60细胞随机分为空白对照组、阳性对照组、Flu处理组和Flu＋甲羟戊酸（Mev）处理组。Flu处理组和Flu＋Mev处理组加入终浓度为20μmol/L的Flu,Flu＋Mev处理组在加入Flu的同时加入终浓度Mev100μmol/L,阳性对照组加入终浓度ATRA10μmol/L,空白对照组加入等体积二甲基亚砜（DMSO）,作用72h后收获细胞。细胞处理72h后检测NBT还原能力;应用RT-PCR检测各组HL-60细胞VEGFmRNA表达水平。结果 Flu处理组细胞NBT还原能力（0.63±0.09）较对照组（0.22±0.06）显著升高（P〈0.01）,Flu＋Mev处理组细胞NBT还原能力明显降低（0.34±0.04）（P〈0.01）,表明Flu已诱导HL-60细胞分化,而加入甲羟戊酸可以逆转Flu的诱导分化作用。阳性对照组和Flu处理组VEGFmRNA表达水平分别为1.51±0.02和1.58±0.04,均较空白对照组（1.87±0.05）明显下调（P〈0.01）;Flu＋Mev处理组逆转由Flu诱导VEGFmRNA表达的下调（1.76±0.06）,与Flu处理组比较具有统计学意义（P〈0.05）。结论 Flu能抑制已分化的HL-60细胞VEGF基因表达,这种作用可能是通过＂甲羟戊酸途径＂介导的。
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