作者：周晓红 黄新莉 曹华 张雪静 凌亦凌硫化氢老年大鼠急性肺损伤一氧化氮一氧化碳一氧化氮合酶血红素加氧酶
摘要：目的探讨硫化氢（H2S）在脂多糖（LPS）所致老年大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用机制。方法64只SD老年大鼠随机分为对照组、LPS组、NaHS＋LPS组、炔丙基甘氨酸（PPG）＋LPS组,每组16只。LPS组、NaHS＋LPS组、PPG＋LPS组经气管内滴注LPS200μg/只,制备大鼠ALI模型;对照组经气管内滴注无菌生理盐水200μl/只。NaHS＋LPS组制模前10min腹腔注射NaHS28μmol/kg,PPG＋LPS组制模前10min腹腔注射PPG45mg/kg。给药后4h或8h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO和CO含量、肺组织丙二醛（MDA）含量、胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶-1（HO-1）活性;采用免疫组织化学法检测肺组织iNOS、HO-1蛋白表达及吸光度值。结果气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达增强,血浆NO含量增加;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强,血浆CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致肺组织损伤，肺系数和肺组织MDA含量下降；血浆H2S含量和肺组织CSE活性升高；肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达减弱，血浆NO含量减少；肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强，血浆CO含量增加（均P〈0．05）。而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤，使血浆NO含量、肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加（均P〈0．05），但对血浆CO含量、HO活性和HO—1蛋白表达无明显影响。结论H2S／CSE体系的下调在LPS所致老年大鼠ALI的发病学中有一定作用，而外源性给予一定量的NaHS对肺组织具有保护作用，其可能与抗氧化效应和下调NO／iNOS体系、上调CO／HO-1体系有一定关系。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
