作者：胡剑平 谈世进高盐心室肥厚炎症因子
摘要：目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂干预在高盐饮食大鼠心室肥厚中的作用及与炎症因子表达的关系。方法将Wistar大鼠30只随机分为高盐组、高盐＋坎地沙坦干预组（2mg/kg/d）、高盐＋三联干预组（mg/kg/d：肼屈嗪20＋氢氯噻嗪7＋利血平0.15）;每组10只。各组均以8%NaCl高盐颗粒饲料喂食;干预组分别予以坎地沙坦或三联药物灌胃。分别在实验前、实验4w和8w后测定尾动脉血压,8w后称左心室重量（LVM）,计算左室/体重指数（LVI）;用酶联免疫法（ELISA）测定各组血清白细胞介素-1（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果①高盐喂养8w后,高盐组较基础血压明显升高（P〈0.01）,坎地沙坦或三联药物干预组血压较高盐组明显降低（均P〈0.01）,且两组干预组血压无明显差异（P〉0.05）。②坎地沙坦组较高盐组LVM减轻、LVI降低（P〈0.01）;而三联药物组虽降低但未达到统计学差异（P〉0.05）。③坎地沙坦组较高盐组或三联药物组都有明显的IL-1β、IL-6表达降低（均P〈0.01）,而三联药物组与高盐组间无明显差异（P〉0.05）。结论高盐喂食可以导致心肌肥厚的发生,不完全依赖于血压的升高。AT1R拈抗剂能够逆转高盐对心肌的影响，独立于降压作用之外，与其抗炎作用有关。
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