作者：李梅华 钟小宁 柳广南 何志义 朱敏 周刚人支气管上皮细胞红霉素
摘要：目的从分子水平上探讨红霉素（EM）的抗炎作用机制。方法体外培养人支气管上皮细胞（16HBE），将细胞随机分为8组，先加入EM干预，后加入肿瘤坏死因子α（TNF—α）刺激。分组如下：①空白对照组；②TNF-α（20．g／ml，16h）组；③EM（0．3μg／ml，24h）＋TNF—α（20ng／ml，16h）组；④EM（3μg／ml，24h）＋TNF—α（20ng／ml，16h）组；⑤EM（30μg／ml，24h）＋TNF—α（20ng／ml，16h）组；⑥EM（0．3μg／ml，48h）＋TNF-α（20ng／ml，16h）组；⑦EM（3斗g／ml，48h）＋TNF—a（20．g／ml，16h）组；⑧EM（30肛g／ml，48h）＋TNF—α（20ng／ml，16h）。然后收集各组细胞分别提取RNA，应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达。因ICAM-1 RT-PCR产物分子大小约为700bp，与原设计产物分子大小490bp不相符，进一步作基因克隆测序了解基因之间是否具有同源性。结果ICAM-1的RT—PCR产物即为目的基因：ICAM-1基因。TNF-α刺激人支气管上皮细胞（16HBE）后，细胞ICAM-1mRNA表达增高。先加入不同浓度及作用时间的EM，后加入TNF-α刺激人支气管上皮细胞（16HBE），各组细胞ICAM—1mRNA表达均降低，且提示有浓度与时间依赖性。结论TNF-α能激活人支气管上皮细胞使其ICAM-1基因表达增高，促进炎症的发生发展。EM能抑制人支气管上皮细胞ICAM-1基因表达，可能是EM的抗炎作用机制之一。
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