作者：李悦玮 李雪松 孙景辉 郑玉娜替米沙坦心肌再灌注损伤心肌酶自由基
摘要：目的探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌组（B组）、缺血再灌注加替米沙坦组（C组）,每组10只。B组与C组大鼠在体结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型。A组及B组于术前24h及2h灌胃生理盐水5ml/kg,C组术前24h及2h灌胃替米沙坦10mg/kg（以生理盐水配制）。生化自动分析仪测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,比色法测定血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,放免法测定血浆内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）及前列环素（PGI2）含量。NBT染色计算心肌梗死面积（MIS）,光镜和电镜观察心肌组织形态学。结果与B组比较,C组能明显缩小MIS（P〈0.01）,降低血清AST、LDH、CK-MB（P〈0.05或〈0.01）及MDA活性（P〈0.01）,提高SOD、GSH-Px活性（P〈0.05）,降低血浆TXA2含量,提高PGI2水平及PGI2/TXA2比值（P〈0.05或〈0.01）,并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。结论替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其抗自由基损伤,增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,扩张血管,调节PGI2/TXA2平衡等途径发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用。
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