作者：张鸿 贾春红 刘艳艳脑缺血atp敏感性钾通道凋亡bax神经功能缺损
摘要：目的探讨吡那地尔对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法20只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、K_ATP开放剂组及K_ATP开放剂＋阻断剂组，每组5只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型，应用TUNEL法检测神经元凋亡，应用免疫组化方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达，同时观察神经功能缺损评分。结果K_ATP开放剂组与对照组及K_ATP开放剂＋阻断剂组相比，神经功能缺损程度显著减轻（P〈0．05），神经元凋亡数显著减少（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达显著增多，Bax蛋白表达显著减少（P〈0．01），对照组与与K_ATP开放剂＋阻断剂组之间无显著性差异。结论K_ATP通道开放剂能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达，减少Bax蛋白表达，抑制神经元凋亡，改善神经功能缺损程度，对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。
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