作者：钟梁 张静 杨俊卿 周岐新尼莫地平铝负荷大鼠单胺氧化酶b
摘要：目的观察铝负荷大鼠脑组织单胺氧化酶B（MAO-B）的活性与表达改变，并探讨尼莫地平对该动物模型的影响。方法采用三氯化铝（AlCl3）（400mg／kg）灌胃大鼠，1次／d，5d／w，持续3个月，建立铝负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型，尼莫地平（80mg／kg）在每次铝给予4h后灌胃，观察行为学、生化酶学、MAO-B mRNA及蛋白表达水平等指标的变化。结果铝负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍，使其脑组织乙酰胆碱转移酶（ChAT）活性显著降低（P〈0．01），而胆碱酯酶（AchE）活性显著升高（P〈0．01），超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低（P〈0．01），而丙二醛（MDA）含量显著升高（P〈0．01），MAO-B活性与MAO-B mRNA及蛋白表达水平显著增加（P〈0．01）；NMDP能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力障碍，明显阻遏铝负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低，AchE活性与MDA含量的增高，MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论铝负荷致大鼠脑损伤涉及脑组织的MAO-B活性与表达改变；NMDP可能降低铝负荷大鼠脑组织MAO-B表达和活性，并增加SOD活性，减少自由基而保护大鼠慢性脑损伤。
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