作者：苗庆峰 张伟 薛健梅 陈雪彦 张永健双苯氟嗪海马神经元乳酸脱氢酶钙超载
摘要：目的观察Aβ25～35对原代培养的胎鼠海马神经元的损伤作用以及双苯氟嗪的保护作用。方法将老化的Aβ25～35加入到培养7d的海马神经细胞中,采用乳酸脱氢酶试剂盒测定海马神经元乳酸脱氢酶释放度（LDH%）,观察神经元的损伤情况。选择1.0μmol/LAβ25～35制备海马神经元损伤模型,乳酸脱氢酶试剂盒测定海马神经元LDH%,激光扫描共聚焦显微镜测定钙荧光强度,观察双苯氟嗪对神经元损伤的保护作用。结果Aβ25～350.1、1.0及10.0μmol/L均能明显升高海马神经元LDH%,造成神经元损伤。给予1.0和10.0μmol/L双苯氟嗪均显著降低1.0μmol/LAβ25～35升高的LDH%,与空白对照组相比,模型组细胞内钙荧光强度显著升高,而双苯氟嗪（1.0和10.0μmol/L）处理后明显降低。结论双苯氟嗪对Aβ25～35造成的海马神经元损伤有保护作用,其机制可能与抑制钙超载有关。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
