作者：孙威; 马涤辉; 马舒贝阿尔茨海默病地塞米松神经胶质细胞
摘要：目的观察地塞米松对Aβ所致AD大鼠模型脑内炎症的抑制作用，从而为探索AD的炎症损伤机制的可能性提供依据。方法AB溶液及生理盐水作海马立体定向注射后，地塞米松腹腔注射治疗模型大鼠并以生理盐水作对照，采用方差对量化指标行统计学处理，采用免疫组织化学染色，显示胶质细胞反应及IL-1β，TNF—α表达情况。结果Aβ组大鼠海马区小胶质细胞和星形胶质细胞数日多，分布峦集，染色深。Aβ＋地塞米松组大鼠海马区小胶质细胞和星形胶质细胞反应性增生及神经元丧失情况明最减轻。结论凝聚态的AIM枷使胶质细胞过度激活，表达IL-1β和TNF—α，并可被地塞米松抑制，证明AD的发病机制中可能存在慢性炎症反应过程的参与。
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