作者：张铭朋; 刘向群; 许玲; 刘利妍; 陈效安凝血酶激活的纤溶抑制物低分子量肝素心绞痛不稳定型
摘要：目的探讨凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI）在老年不稳定性心绞痛（UA）发病中的作用,以及低分子量肝素（LMWH）治疗UA的机制。方法55例老年UA患者在常规抗心绞痛治疗基础上给予LMWH治疗7d。分别检测老年UA患者治疗前后和25例老年健康体检者外周血凝血酶原片段F1＋2（F1＋2）、纤维蛋白原（Fib）、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、D-二聚体（D-D）、血浆抗Xa因子（anti-Xa）活性及血浆TAFI含量。结果LMWH治疗前,老年UA患者外周血中TAFI水平较对照组降低（43±25）%vs（81±27）%,P〈0.05,F1＋2、Fib及D-D水平明显升高（P〈0.05）,而血清FDP水平无变化。老年UA患者血浆TAFI水平分别与血浆Fib间呈正相关（r=0.588,P〈0.05）,与血浆F1＋2水平呈负相关（r=-0.636,P〈0.05）。LMWH治疗后,老年UA患者血浆TAFI水平较治疗前显著升高（43±25）%vs（75±30）%,P〈0.05。anti-Xa活性、血清FDP水平与治疗前相比均升高（P〈0.05）,血浆F1＋2水平明显下降（P〈0.05）,血浆Fib、D-D水平轻度降低,但无统计意义。治疗前后TAFI差值（△TAFI）与F1＋2差值（△F1＋2）呈负相关（r=-0.691,P〈0.05）。结论TAFI是预测UA发生的标志物,其介导的纤溶活性调节作用是LMWH治疗UA机制之一。
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